钙伴作用是什么情况?

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“钙拮抗”,是药物学上的术语,指的是钙离子与钙调素(CaM)之间的相互影响。 正常人体细胞内有两种调节钙离子水平的蛋白分子,一种称为钙调素(CaM),另一种称为钙联素(CaL ). 当细胞外液中钙增加时,CaM和CaL的活性都会降低;反之,当细胞外液中钙减少时,二者的活性都增加。也就是说这两种蛋白质具有“负性调控”钙离子的功能。 但是,在细胞内有些亚微观结构中,由于存在特异性的钙结合位点,可以捕获、储存钙离子。这些含有钙结合位点的膜结构包括:内皮细胞、平滑肌细胞的细胞膜、核膜和线粒体膜等。 如果这些部位中的钙离子浓度上升,就会抑制CaM或CaL的活性;相反,如果细胞内的钙离子水平下降,则CaM或CaL的活性会增强。

由此可以看出,细胞内有双向的机制来调控钙离子水平:一方面,通过CaM对钙离子的正性调控;另一方面,通过CaL对钙离子的负性调控。 只有当细胞内外液中的钙处于正常水平时,这种调节才能维持平衡。任何因素引起的细胞内钙升高或者降低,都会破坏这种平衡状态,造成细胞功能紊乱。研究者们把这种钙离子双通道的调节机制称之为“钙拮抗”。 这个机制广泛存在于动物系统和细胞系中,而且已经证明对于神经递质的释放、神经元电活动和信号转导都具有重要的调控作用。

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人的血钙浓度,平时是保持恒定的,主要是受降钙素与甲状旁腺激素两种激素的支配和调节。当血钙浓度偏高时,降钙素就增加分泌,将血钙降到正常水平;当血钙浓度偏低时,甲状旁腺激素就增加分泌,将血钙浓度升到正常范围,两者相互制约,保持平衡。如果长期摄入的钙低于机体代谢(包括骨骼)所需要的水平,甲状旁腺激素就不得不经常保持亢进状态(分泌增加),将骨骼中的钙释放出来,供代谢使用。这样势必造成骨骼脱钙,导致骨质疏松。

而严重缺钙又可影响脂质代谢,使降胆固醇作用下降,使血胆固醇升高。近年来的研究证明,在钙代谢和脂肪代谢的共同场所——血管内皮细胞中,钙代谢紊乱可引起血脂代谢紊乱,从而有脂肪的异常沉积在血管内皮下组织,诱发动脉粥样硬化。可见缺钙和心血管硬化、骨质疏松症等密切有关。

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