抑制剂作用的原理？
抗抑郁药物和抗焦虑药物的机制都不是很明确，目前的研究主要是集中在神经递质理论上面。 5-HT是大脑中主要存在的血清素类神经递质，而去甲肾上腺素和乙酰胆碱则是存在于脑和外周神经系统中的另外两种神经递质。
上述物质可能会参与调节情绪、睡眠、记忆和其他一些生理过程。 一般来说，这些神经类的药物都是通过调节这些神经递质的水平起作用的。 以五羟色胺为例（SSRI），该药可以通过抑制突触前膜对五羟色胺的再摄取，从而提高突触间隙内五羟色胺的水平，达到治疗目的。 而再摄取是指神经递质与受体结合后，由突触前膜回吸收的过程。 除了抑制再摄取外，一些药物会通过影响离子通道或者g蛋白偶联受体来发挥作用。
常见的离子通道有钙离子通道、钠离子通道等；常见的g蛋白偶联受体有组胺H1受体、血清素受体等。而很多药物其实同时具有调节多个受体的活性。 如果药物的作用直接指向了引起疾病的某一种受体，那么它就是特异性药物，例如阿米其林是组胺H1拮抗剂，因此可以用于治疗过敏性鼻炎；而奥氮平是γ-氨基丁酸（GABA）A受体的一部分，属于非选择性拮抗剂，因此对精神分裂症有很好的疗效。 但大多数的药物都不可能这么神奇，他们可能是多通路药物，即通过许多不同的途径起作用。 例如，苯二氮卓类安眠药主要是通过增强脑内的γ-氨基丁酸（GABA）的传递功能而起作用，而β-肾上腺能受体阻滞剂如普萘洛尔，则主要是通过对交感神经系统的抑制作用而起到降压效果。两者可能有共同的神经基础，但作用于不同的神经传导环路。
酶作为生物催化剂，其本身具有催化活性。是蛋白质的酶，其分子内部存在着各种基团，其中有些基团参与了催化过程，叫做酶活性部位的必需基团。活性部位的必需基团，是由酶分子内部比较特殊的空间结构所保持的，这种特殊的局部空间结构叫做酶的活性中心。与催化反应有关的基团在活性中心里面，参与反应过程。抑制剂以不同方式与酶结合，使酶活性中心的必需基团不能与底物分子结合或使酶的构象发生改变，在不影响酶的含量的前提下降低了酶的催化活性或使酶完全失活，这就是抑制剂抑制酶的实质。
通常根据抑制程度将抑制剂分为可逆性抑制剂和不可逆性抑制剂。可逆性抑制包括竞争性抑制、非竞争性抑制与反竞争性抑制。不可逆性抑制是抑制剂与酶不可逆性的结合，例如与酶的活性中心的巯基不可逆性结合，使酶完全失活。
在可逆性抑制中，常见的主要是竞争性抑制。所谓竞争性抑制是指抑制剂与酶必需基团的化学结构与底物的化学结构相似，因此抑制剂能与底物分子去争夺酶的活性中心，与酶结合而阻止底物分子与酶结合。由于这种抑制是抑制剂与底物分子竞争性的与酶的活性中心结合而引起的抑制，叫做竞争性抑制。由于此抑制为可逆性抑制，可以加大底物浓度的办法来解此抑制。临床上治疗有机磷中毒，用阿托品作为解毒剂，就是利用阿托品与神经组织上乙酰胆碱酯酶活性部位争夺而达到解毒作用的。阿托品与乙酰胆水是化学结构类似的分子，乙酰胆碱是神经传导运动神经到肌肉接头处的神经介质。人体内正常情况下神经细胞冲动引起接头处的乙酰胆碱游离，游离的乙酰胆碱与后面肌肉组织的接头后的膜上的(烟碱型)乙酰胆碱受体结合，使后面肌肉纤维收缩。正常情况下，接头处乙酰胆碱不断地释放和不断地被接头后膜上的受体识别、结合同时不断地和乙酰胆碱酯酶结合，乙酰胆碱在酶的催化下水解释放乙酰，使两个乙酰胆碱作用于两个肌质纤维而使后者收缩。当受到有机磷农药中毒时，农药迅速与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，并引起酶老化，乙酰胆碱得不到分解，在接头处积累过多，接头后膜上的受体长期被乙酰胆碱饱和，致使肌肉组织麻痹而瘫痪。抢救的途径主要是用阿托品与酶酯解部位争夺，阻断多余的乙酰胆碱和神经组织上受体的作用，其次用解磷定使酶活性恢复。
